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diff --git a/2024/01/23/慢性肺源性心脏病/index.html b/2024/01/23/慢性肺源性心脏病/index.html new file mode 100644 index 00000000..93def6d0 --- /dev/null +++ b/2024/01/23/慢性肺源性心脏病/index.html @@ -0,0 +1,288 @@ +<!DOCTYPE html> +<html lang="en"> + <head> + <meta charset="UTF-8"> +<meta name="viewport" + content="width=device-width, initial-scale=1.0, maximum-scale=1.0, minimum-scale=1.0"> +<meta http-equiv="X-UA-Compatible" content="ie=edge"> + + <meta name="author" content="韩暮秋"> + + + <meta name="subtitle" content="暮秋小屋"> + + + <meta name="description" content="这里是暮秋小屋，思念和灵感的寄存处"> + + + <meta name="keywords" content="韩暮秋,MuqiuHan"> + + + + +<title>慢性肺源性心脏病 | 暮秋小屋</title> + + + + + +<style> + @import url('https://fonts.googleapis.com/css2?family=Inter:wght@300;400;500;600;700&family=Noto+Sans+SC:wght@300;400;500;700&family=Roboto+Mono&display=swap'); +</style> + + + + <!-- stylesheets list from _config.yml --> + + <link rel="stylesheet" href="/css/style.css"> + + + + + + <!-- scripts list from 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title="病因与发病机制"></a>病因与发病机制</h2><h3 id="病因"><a href="#病因" class="headerlink" title="病因"></a>病因</h3><ol> +<li>支气管, 肺疾病: 最多见为COPD, 占80%~90%, 其次为哮喘, 支气管扩张症, 肺结核, 间质性肺疾病等.</li> +<li>胸廓运动障碍性疾病: 较少见, 严重胸廓或脊椎畸形以及神经肌肉疾患均可引起胸廓活动受限, 肺受压, 支气管扭曲或变形, 气道引流不畅,肺部反复感染,并发肺气肿或纤维化,最终引起慢性肺心病.</li> +<li>肺血管疾病: 特发性或慢性栓塞性肺动脉高压, 肺小动脉炎均可起肺血管阻力增加, 肺动脉压升高和右心室负荷加重,发展为慢性肺心病.</li> +<li>其他: 原发性肺泡通气不足及先天性口咽畸形, 睡眠呼吸暂停低通气综合征等均可产生低氧血症, 引起肺血管收缩, 导致肺动脉高压, 发展为慢性肺心病.</li> +</ol> +<h3 id="发病机制"><a href="#发病机制" class="headerlink" title="发病机制"></a>发病机制</h3><blockquote> +<p>肺动脉高压的形成: 不同疾病所致肺动脉高压的机制不完全一样, 这里记录低氧性肺动脉高压, 尤其COPD所致肺动脉高压的机制.</p> +</blockquote> +<ol> +<li>肺血管阻力增加的功能性因素: 肺血管收缩在低氧性肺动脉高压的发生中起着关键作用.缺氧, 高碳酸血症和呼吸性酸中毒导致肺血管收缩, 痉挛, 其中缺氧是肺动脉高压形成最重要的因素.缺氧时收缩血管的活性物质增多,使肺血管收缩, 血管阻力增加.缺氧使肺血管平滑肌细胞膜对 <code>Ca2+</code> 的通透性增加, 直接使肺血管平滑肌收缩.另外, 高碳酸血症时,『产生增多,使血管对缺氧的敏感<br>性增强, 致肺动脉压增高.</li> +<li>肺血管阻力增加的解剖学因素: 解剖学因素系指肺血管解剖结构的变化, 形成肺循环血流动力学障碍.主要原因有:<ol> +<li>长期反复发作的COPD及支气管周围炎,可累及邻近肺小动脉, 引起血管炎, 使肺血管阻力增加, 产生肺动脉高压.</li> +<li>肺气肿导致肺泡内压增高, 压迫肺泡毛细血管, 造成管腔狭窄或闭塞.肺泡壁破裂造成毛细血管网的毁损, 当肺泡毛细血管床减损超过70%时肺循环阻力增大.</li> +<li>肺血管重构:慢性缺氧使肺血管收缩, 管壁张力增高.缺氧时肺内产生多种生长因子,可直接刺激管壁平滑肌细胞, 内膜弹力纤维及胶原纤维增生.</li> +<li>血栓形成:多发性肺微小动脉原位血栓形成, 引起血管阻力增加, 加重肺动脉高压.</li> +</ol> +</li> +<li>血液黏稠度增加和血容量增多:慢性缺氧导致继发性红细胞生成增多, 血液黏稠度增加.缺氧可使醛固酮分泌增加,引起水, 钠潴留;缺氧又使肾小动脉收缩, 肾血流量减少也加重水, 钠潴留, 血容量增多.血液黏稠度增加和血容量增多,可使肺动脉压升高.</li> +<li>心脏病变和心力衰竭:肺循环阻力增加导致肺动脉高压, 右心发挥代偿作用, 以克服肺动脉压升高的阻力而发生右心室肥厚.随着病情进展, 肺动脉压持续升高, 右心失代偿而致右心衰竭.</li> +<li>其他重要器官的损害:缺氧和高碳酸血症可导致重要器官如脑, 肝, 肾, 胃肠及内分泌系统, 血液系统等发生病理改变, 引起多脏器的功能损害.</li> +</ol> +<h2 id="临床表现"><a href="#临床表现" class="headerlink" title="临床表现"></a>临床表现</h2><h1 id="肺-心功能代偿期"><a href="#肺-心功能代偿期" class="headerlink" title="肺, 心功能代偿期"></a>肺, 心功能代偿期</h1><ol> +<li>症状:C0PD病人可有咳嗽, 咳痰, 气促, 活动后可有心悸, 呼吸困难, 乏力和劳动耐力下降,少有胸痛或咯血.</li> +<li>体征:原发肺脏疾病体征, 可有不同程度的发维和肺气肿体征,可见肺动脉高压和右室扩大的体征.</li> +</ol> +<h2 id="肺-心功能失代偿期"><a href="#肺-心功能失代偿期" class="headerlink" title="肺, 心功能失代偿期"></a>肺, 心功能失代偿期</h2><ol> +<li>呼吸衰竭<ul> +<li>症状:呼吸困难加重, 夜间为甚, 常有头痛, 失眠, 食欲下降, 白天嗜睡, 甚至出现表情淡漠, 神志恍惚, 澹妄等肺性脑病的表现.</li> +<li>体征：明显发维, 球结膜充血, 水肿, 严重时可有视网膜血管, 视盘水肿等颅内压升高的表现.腱反射减弱或消失, 出现病理反射.因高碳酸血症可出现周围血管扩张的表现, 如皮肤潮红, 多汗.</li> +</ul> +</li> +<li>右心衰竭<ul> +<li>症状:明显气促, 心悸, 食欲缺乏, 腹胀, 恶心等.</li> +<li>体征:发绡明显, 颈静脉怒张, 心率增快, 可出现心律失常, 剑突下可闻及收缩期杂音, 甚至出现舒张期杂音.肝大并有压痛,肝颈静脉回流征阳性, 下肢水肿,重者可有腹水.</li> +</ul> +</li> +<li>并发症: 肺性脑病, 电解质及酸碱平衡紊乱, 心律失常, 休克, 消化道出血和弥散性血管内凝血等.</li> +</ol> +<h2 id="实验室及其他检查"><a href="#实验室及其他检查" class="headerlink" title="实验室及其他检查"></a>实验室及其他检查</h2><ol> +<li>胸部X线检查: 除肺, 胸基础疾病及急性肺部感染的特征外, 尚有肺动脉高压征象.</li> +<li>心电图检查: 心电图对慢性肺心病的诊断阳性率为60. 1%〜88. 2%.主要表现有电轴右偏,<br>肺性P波.</li> +<li>超声心动图检查: 超声心动图诊断慢性肺心病的阳性率为60.6%〜87.0%.</li> +<li>动脉血气分析: 可出现低氧血症,甚至呼吸衰竭或合并高碳酸血症.</li> +<li>血液检查: 红细胞及血红蛋白可升高, 全血及血浆黏度可增加, 心功能不全时可伴有肾功能或肝功能异常.</li> +<li>其他: 早期或缓解期病人可行肺功能检查.痰细菌学检查可指导抗生素的选用.</li> +</ol> +<h2 id="治疗要点"><a href="#治疗要点" class="headerlink" title="治疗要点"></a>治疗要点</h2><h3 id="肺-心功能代偿期-1"><a href="#肺-心功能代偿期-1" class="headerlink" title="肺, 心功能代偿期"></a>肺, 心功能代偿期</h3><p>可采用综合治疗措施, 延缓基础疾病进展, 增强病人的免疫功能,预防感染,减少或避免急性加重, 加强康复锻炼和营养,必要时长期家庭氧疗或家庭无创呼吸机治疗等.</p> +<h3 id="肺-心功能失代偿期-1"><a href="#肺-心功能失代偿期-1" class="headerlink" title="肺, 心功能失代偿期"></a>肺, 心功能失代偿期</h3><p>治疗原则为积极控制感染, 保持呼吸道通畅,改善呼吸功能, 纠正缺氧和二氧化碳潴留, 控制呼吸衰竭和心力衰竭, 处理并发症.</p> +<ol> +<li>控制感染:参考痰培养及药敏试验选择抗生素.没有培养结果时, 根据感染的环境及痰涂片结果选用抗生素.常用青霉素类, 氨基糖甘类, 喳诺酮类或头抱菌素类药物.注意继发真菌感染的可能.</li> +<li>控制呼吸衰竭:使用支气管舒张药和祛痰药, 吸痰, 通畅呼吸道, 改善通气功能.合理氧疗.需要时给予无创正压通气或气管插管有创正压通气治疗.详见本章第十四节“呼吸衰竭”的治疗.</li> +<li>控制心力衰竭:慢性肺心病病人一般经积极控制感染, 改善呼吸功能, 纠正缺氧和二氧化碳潴留后, 心力衰竭便能得到改善,病人尿量增多, 水肿消退, 不需常规使用利尿药和正性肌力药.但病情较重或对上述治疗无效的病人, 可适当选用利尿药, 正性肌力药或扩血管药物.<ol> +<li>利尿药:具有消除水肿, 减少血容量, 减轻右心前负荷的作用.原则上选用作用温和的利尿药, 联合保钾利尿药,宜短期, 小剂量使用.如氢氯廛嗪25mg,每天1〜3次;联用螺内酯20〜40mg,每天1〜2次.应用利尿药易出现低钾, 低氯性碱中毒, 痰液黏稠不易排痰和血液浓缩,应注意预防.</li> +<li>正性肌力药：由于慢性缺氧和感染,慢性肺心病病人对洋地黄类药物耐受性低, 容易中毒, 出现心律失常.原则上选用作用快, 排泄快的洋地黄类药物, 小剂量(常规剂量的1/2或2/3量)静脉给药.用药前注意纠正缺氧, 防治低钾血症, 以免发生药物毒性反应.</li> +</ol> +</li> +</ol> +<h2 id="健康指导"><a href="#健康指导" class="headerlink" title="健康指导"></a>健康指导</h2><ol> +<li>疾病预防指导: 由于慢性肺心病是各种原发肺胸疾病晚期的并发症, 应对高危人群进行宣传教育, 劝导戒烟, 积极防治COPD等慢性支气管肺疾病, 以降低发病率.</li> +<li>疾病知识指导: 使病人和家属了解疾病发生, 发展过程, 减少反复发作的次数.积极防治原发病, 避免和防治各种可能导致病情急性加重的诱因, 坚持家庭氧疗等.加强饮食营养, 以保证机体康复的需要.病情缓解期应根据肺, 心功能及体力情况进行适当的体育锻炼和呼吸功能锻炼如散步, 气功, 太极拳, 腹式呼吸, 缩唇呼吸等, 改善呼吸功能,提高机体免疫功能.</li> +<li>病情监测指导: 告知病人及家属病情变化的征象, 如体温升高, 呼吸困难加重, 咳嗽剧烈, 咳痰不畅, 尿量减少, 水肿明显或发现病人神志淡漠, 嗜睡, 躁动, 口唇发纳加重等,均提示病情变化或加重,需及时就诊.</li> +</ol> + +</div> + +<script> + window.onload = detectors(); +</script> + <div class="post-footer"> + <div class="h-line-primary"></div> + <nav class="post-nav"> + <div class="prev-item"> + + </div> + <div class="next-item"> + + <div class="icon arrow-right"></div> + <div class="post-link"> + <a href="/2024/01/23/%E4%BA%8C%E3%80%87%E4%BA%8C%E5%9B%9B%E5%B9%B4%E4%B8%80%E6%9C%88%E4%BA%8C%E5%8D%81%E4%B8%89%E6%97%A5/">Next</a> + </div> + + </div> + </nav> +</div> + + + <div class="post-comment"> + + + + + + + +</div> + + +</article> + </div> + </div> + + <div class="footer"> + <div class="flex-container"> + <div class="footer-text"> + + + | + + 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