From d5de65fdb1802cdf498d65d93397f290813c377c Mon Sep 17 00:00:00 2001 From: muqiuhan Date: Tue, 9 Sep 2025 06:17:00 +0000 Subject: deploy: 9665097f0fa0dae9f92123fac54d26c0818758a5 --- 2024/01/23/G-Machine/index.html | 4 +- .../index.html" | 5 ++- .../index.html" | 50 +++++++++++++++------- 3 files changed, 39 insertions(+), 20 deletions(-) (limited to '2024/01/23') diff --git a/2024/01/23/G-Machine/index.html b/2024/01/23/G-Machine/index.html index d79bbc9c..03cfbc41 100644 --- a/2024/01/23/G-Machine/index.html +++ b/2024/01/23/G-Machine/index.html @@ -195,12 +195,12 @@ -

G-Machine 是一种通过图规约来对函数式语言程序求值的抽象架构。
与组合子规约不同，组合子规约的control是从表达式图本身动态导出的，而G-Machine是由通过编译Application表达式导出的指令序列指定的。

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G-Machine 是一种通过图规约来对函数式语言程序求值的抽象架构。
+与组合子规约不同，组合子规约的control是从表达式图本身动态导出的，而G-Machine是由通过编译Application表达式导出的指令序列指定的。

FP的程序基本上都可以用一个表达式的图表示，图计算机就是对这个图求值的机器，总的说来对图的求值是一个不停合并图上的节点生产新节点的过程。

例如：

1
2
let x = 2 + 3 in 
  x * x
-

先计算出5，然后创建一个新的节点 5 * 5，然后再对这个节点求值，于是求值过程中就产生了很多临时的节点，这些中间节点也被叫做是 spine，求值过程是沿着 spine 进行的。

但是这样就产生了很多额外的开销，lambda lifting 里提到：可以把程序里，很多捕捉了外围绑定的闭包函数中的这些绑定，转换成函数的参数，从而消除闭包，得到的这个函数就可以自由脱离作用域，被静态的编译到机器码里。这些被 float out 的函数也叫 supercombinator.

在上面的代码中，如果不创建新的节点，顺序计算完了第一个 x，第二个 x 还会再被算一遍。

diff --git "a/2024/01/23/\344\272\214\343\200\207\344\272\214\345\233\233\345\271\264\344\270\200\346\234\210\344\272\214\345\215\201\344\270\211\346\227\245/index.html" "b/2024/01/23/\344\272\214\343\200\207\344\272\214\345\233\233\345\271\264\344\270\200\346\234\210\344\272\214\345\215\201\344\270\211\346\227\245/index.html" index 6870afd5..a5326ed3 100644 --- "a/2024/01/23/\344\272\214\343\200\207\344\272\214\345\233\233\345\271\264\344\270\200\346\234\210\344\272\214\345\215\201\344\270\211\346\227\245/index.html" +++ "b/2024/01/23/\344\272\214\343\200\207\344\272\214\345\233\233\345\271\264\344\270\200\346\234\210\344\272\214\345\215\201\344\270\211\346\227\245/index.html" @@ -186,12 +186,13 @@

有人在桥上并肩走过，孩子们举着风车大笑着跑开，热乎乎的米糕新鲜出炉，香气混着夜风传去老远。

桥上是喧闹繁杂的尘世万千，桥下是静谧安宁的人间留恋。

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我有时候会无法控制的想，如果这一切都是梦，一觉醒来又回到了那暗无天日的日子……但转瞬即否定这个答案———那我会重新走到今天。

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我有时候会无法控制的想，如果这一切都是梦，一觉醒来又回到了那暗无天日的日子…但转瞬即否定这个答案———那我会重新走到今天。

寒风拂过我的侧脸，把碎发拂去耳后。

如果你也只剩活着了。

就像一条小鱼，在这一方小世界中摆尾流浪，海波荡漾了许多年，也飘出去那么远。

这么些年的煎熬时光或许将你沉寂，或许掀起了惊涛骇浪，吞噬你的理智与晴空，令你彻底疯狂。

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直到海浪卷起鱼群，波及到每一个地方，
直到风平浪静，晴空如洗。

+

直到海浪卷起鱼群，波及到每一个地方，
+直到风平浪静，晴空如洗。

但几个小时之后，天际黎明乍现的那一瞬，会有一只无形的大手，将最后一层青灰色的夜幕轻轻抹去。

晨光会从海平线迤逦而来，洒向鳞次栉比的高楼和错综复杂的街道。码头，树木，楼房，电线杆。

diff --git "a/2024/01/23/\346\205\242\346\200\247\350\202\272\346\272\220\346\200\247\345\277\203\350\204\217\347\227\205/index.html" "b/2024/01/23/\346\205\242\346\200\247\350\202\272\346\272\220\346\200\247\345\277\203\350\204\217\347\227\205/index.html" index 192e45ce..2abdcd00 100644 --- "a/2024/01/23/\346\205\242\346\200\247\350\202\272\346\272\220\346\200\247\345\277\203\350\204\217\347\227\205/index.html" +++ "b/2024/01/23/\346\205\242\346\200\247\350\202\272\346\272\220\346\200\247\345\277\203\350\204\217\347\227\205/index.html" @@ -192,21 +192,27 @@
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肺源性心脏病(cor pulmonale)简称肺心病, 指由于支气管-肺组织, 胸廓或肺血管病变引起肺血管阻力增加, 产生肺动脉高压,继而右心室结构和/或功能改变的疾病.
根据起病缓急和病程长短, 可分为急性肺心病和慢性肺心病两类, 急性肺心病常见于急性大面积肺栓塞,这里主要讲慢性肺心病.

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肺源性心脏病(cor pulmonale)简称肺心病, 指由于支气管-肺组织, 胸廓或肺血管病变引起肺血管阻力增加, 产生肺动脉高压,继而右心室结构和/或功能改变的疾病.
+根据起病缓急和病程长短, 可分为急性肺心病和慢性肺心病两类, 急性肺心病常见于急性大面积肺栓塞,这里主要讲慢性肺心病.

慢性肺心病是常见的呼吸系统疾病.患病率存在地区差异, 北方地区高于南方地区,农村高于城市.患病率随年龄增高而增加, 吸烟者比不吸烟者患病率明显增多, 男女无明显差异.

冬春季节和气候骤变时, 易出现急性发作.

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病因与发病机制

病因

    +

    病因与发病机制

    +

    病因

    +
    1. 支气管, 肺疾病: 最多见为COPD, 占80%~90%, 其次为哮喘, 支气管扩张症, 肺结核, 间质性肺疾病等.
    2. 胸廓运动障碍性疾病: 较少见, 严重胸廓或脊椎畸形以及神经肌肉疾患均可引起胸廓活动受限, 肺受压, 支气管扭曲或变形, 气道引流不畅,肺部反复感染,并发肺气肿或纤维化,最终引起慢性肺心病.
    3. 肺血管疾病: 特发性或慢性栓塞性肺动脉高压, 肺小动脉炎均可起肺血管阻力增加, 肺动脉压升高和右心室负荷加重,发展为慢性肺心病.
    4. 其他: 原发性肺泡通气不足及先天性口咽畸形, 睡眠呼吸暂停低通气综合征等均可产生低氧血症, 引起肺血管收缩, 导致肺动脉高压, 发展为慢性肺心病.
    -

    发病机制

    +

    发病机制

    +

    肺动脉高压的形成: 不同疾病所致肺动脉高压的机制不完全一样, 这里记录低氧性肺动脉高压, 尤其COPD所致肺动脉高压的机制.

      -
    1. 肺血管阻力增加的功能性因素: 肺血管收缩在低氧性肺动脉高压的发生中起着关键作用.缺氧, 高碳酸血症和呼吸性酸中毒导致肺血管收缩, 痉挛, 其中缺氧是肺动脉高压形成最重要的因素.缺氧时收缩血管的活性物质增多,使肺血管收缩, 血管阻力增加.缺氧使肺血管平滑肌细胞膜对 Ca2+ 的通透性增加, 直接使肺血管平滑肌收缩.另外, 高碳酸血症时,『产生增多,使血管对缺氧的敏感
      性增强, 致肺动脉压增高.
      2. -
    2. 肺血管阻力增加的解剖学因素: 解剖学因素系指肺血管解剖结构的变化, 形成肺循环血流动力学障碍.主要原因有:
        +
      1. 肺血管阻力增加的功能性因素: 肺血管收缩在低氧性肺动脉高压的发生中起着关键作用.缺氧, 高碳酸血症和呼吸性酸中毒导致肺血管收缩, 痉挛, 其中缺氧是肺动脉高压形成最重要的因素.缺氧时收缩血管的活性物质增多,使肺血管收缩, 血管阻力增加.缺氧使肺血管平滑肌细胞膜对 Ca2+ 的通透性增加, 直接使肺血管平滑肌收缩.另外, 高碳酸血症时,『产生增多,使血管对缺氧的敏感
        +性增强, 致肺动脉压增高.
        2. +
      2. 肺血管阻力增加的解剖学因素: 解剖学因素系指肺血管解剖结构的变化, 形成肺循环血流动力学障碍.主要原因有: +
        1. 长期反复发作的COPD及支气管周围炎,可累及邻近肺小动脉, 引起血管炎, 使肺血管阻力增加, 产生肺动脉高压.
        2. 肺气肿导致肺泡内压增高, 压迫肺泡毛细血管, 造成管腔狭窄或闭塞.肺泡壁破裂造成毛细血管网的毁损, 当肺泡毛细血管床减损超过70%时肺循环阻力增大.
        3. 肺血管重构:慢性缺氧使肺血管收缩, 管壁张力增高.缺氧时肺内产生多种生长因子,可直接刺激管壁平滑肌细胞, 内膜弹力纤维及胶原纤维增生.
          4. @@ -217,43 +223,55 @@
        4. 心脏病变和心力衰竭:肺循环阻力增加导致肺动脉高压, 右心发挥代偿作用, 以克服肺动脉压升高的阻力而发生右心室肥厚.随着病情进展, 肺动脉压持续升高, 右心失代偿而致右心衰竭.
        5. 其他重要器官的损害:缺氧和高碳酸血症可导致重要器官如脑, 肝, 肾, 胃肠及内分泌系统, 血液系统等发生病理改变, 引起多脏器的功能损害.
        -

        临床表现

        肺, 心功能代偿期

          +

          临床表现

          +

          肺, 心功能代偿期

          +
          1. 症状:C0PD病人可有咳嗽, 咳痰, 气促, 活动后可有心悸, 呼吸困难, 乏力和劳动耐力下降,少有胸痛或咯血.
          2. 体征:原发肺脏疾病体征, 可有不同程度的发维和肺气肿体征,可见肺动脉高压和右室扩大的体征.
          -

          肺, 心功能失代偿期

            -
          1. 呼吸衰竭
              +

              肺, 心功能失代偿期

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                +
              1. 呼吸衰竭 +
                • 症状:呼吸困难加重, 夜间为甚, 常有头痛, 失眠, 食欲下降, 白天嗜睡, 甚至出现表情淡漠, 神志恍惚, 澹妄等肺性脑病的表现.
                • 体征：明显发维, 球结膜充血, 水肿, 严重时可有视网膜血管, 视盘水肿等颅内压升高的表现.腱反射减弱或消失, 出现病理反射.因高碳酸血症可出现周围血管扩张的表现, 如皮肤潮红, 多汗.
                2. -
              2. 右心衰竭
                  +
                • 右心衰竭 +
                  • 症状:明显气促, 心悸, 食欲缺乏, 腹胀, 恶心等.
                  • 体征:发绡明显, 颈静脉怒张, 心率增快, 可出现心律失常, 剑突下可闻及收缩期杂音, 甚至出现舒张期杂音.肝大并有压痛,肝颈静脉回流征阳性, 下肢水肿,重者可有腹水.
                • 并发症: 肺性脑病, 电解质及酸碱平衡紊乱, 心律失常, 休克, 消化道出血和弥散性血管内凝血等.
              -

              实验室及其他检查

                +

                实验室及其他检查

                +
                1. 胸部X线检查: 除肺, 胸基础疾病及急性肺部感染的特征外, 尚有肺动脉高压征象.
                  2. -
                2. 心电图检查: 心电图对慢性肺心病的诊断阳性率为60. 1%〜88. 2%.主要表现有电轴右偏,
                  肺性P波.
                  3. +
                3. 心电图检查: 心电图对慢性肺心病的诊断阳性率为60. 1%〜88. 2%.主要表现有电轴右偏,
                  +肺性P波.
                4. 超声心动图检查: 超声心动图诊断慢性肺心病的阳性率为60.6%〜87.0%.
                5. 动脉血气分析: 可出现低氧血症,甚至呼吸衰竭或合并高碳酸血症.
                6. 血液检查: 红细胞及血红蛋白可升高, 全血及血浆黏度可增加, 心功能不全时可伴有肾功能或肝功能异常.
                7. 其他: 早期或缓解期病人可行肺功能检查.痰细菌学检查可指导抗生素的选用.
                -

                治疗要点

                肺, 心功能代偿期

                可采用综合治疗措施, 延缓基础疾病进展, 增强病人的免疫功能,预防感染,减少或避免急性加重, 加强康复锻炼和营养,必要时长期家庭氧疗或家庭无创呼吸机治疗等.

                -

                肺, 心功能失代偿期

                治疗原则为积极控制感染, 保持呼吸道通畅,改善呼吸功能, 纠正缺氧和二氧化碳潴留, 控制呼吸衰竭和心力衰竭, 处理并发症.

                +

                治疗要点

                +

                肺, 心功能代偿期

                +

                可采用综合治疗措施, 延缓基础疾病进展, 增强病人的免疫功能,预防感染,减少或避免急性加重, 加强康复锻炼和营养,必要时长期家庭氧疗或家庭无创呼吸机治疗等.

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                肺, 心功能失代偿期

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                治疗原则为积极控制感染, 保持呼吸道通畅,改善呼吸功能, 纠正缺氧和二氧化碳潴留, 控制呼吸衰竭和心力衰竭, 处理并发症.

                1. 控制感染:参考痰培养及药敏试验选择抗生素.没有培养结果时, 根据感染的环境及痰涂片结果选用抗生素.常用青霉素类, 氨基糖甘类, 喳诺酮类或头抱菌素类药物.注意继发真菌感染的可能.
                2. 控制呼吸衰竭:使用支气管舒张药和祛痰药, 吸痰, 通畅呼吸道, 改善通气功能.合理氧疗.需要时给予无创正压通气或气管插管有创正压通气治疗.详见本章第十四节“呼吸衰竭”的治疗.
                  3. -
                3. 控制心力衰竭:慢性肺心病病人一般经积极控制感染, 改善呼吸功能, 纠正缺氧和二氧化碳潴留后, 心力衰竭便能得到改善,病人尿量增多, 水肿消退, 不需常规使用利尿药和正性肌力药.但病情较重或对上述治疗无效的病人, 可适当选用利尿药, 正性肌力药或扩血管药物.
                    +
                  1. 控制心力衰竭:慢性肺心病病人一般经积极控制感染, 改善呼吸功能, 纠正缺氧和二氧化碳潴留后, 心力衰竭便能得到改善,病人尿量增多, 水肿消退, 不需常规使用利尿药和正性肌力药.但病情较重或对上述治疗无效的病人, 可适当选用利尿药, 正性肌力药或扩血管药物. +
                    1. 利尿药:具有消除水肿, 减少血容量, 减轻右心前负荷的作用.原则上选用作用温和的利尿药, 联合保钾利尿药,宜短期, 小剂量使用.如氢氯廛嗪25mg,每天1〜3次;联用螺内酯20〜40mg,每天1〜2次.应用利尿药易出现低钾, 低氯性碱中毒, 痰液黏稠不易排痰和血液浓缩,应注意预防.
                      2. -
                    2. 正性肌力药：由于慢性缺氧和感染,慢性肺心病病人对洋地黄类药物耐受性低, 容易中毒, 出现心律失常.原则上选用作用快, 排泄快的洋地黄类药物, 小剂量(常规剂量的1/2或2/3量)静脉给药.用药前注意纠正缺氧, 防治低钾血症, 以免发生药物毒性反应.
                      3. +
                    3. 正性肌力药：由于慢性缺氧和感染,慢性肺心病病人对洋地黄类药物耐受性低, 容易中毒, 出现心律失常.原则上选用作用快, 排泄快的洋地黄类药物, 小剂量(常规剂量的1/2或2/3量)静脉给药.用药前注意纠正缺氧, 防治低钾血症, 以免发生药物毒性反应.
                  -

                  健康指导

                    +

                    健康指导

                    +
                    1. 疾病预防指导: 由于慢性肺心病是各种原发肺胸疾病晚期的并发症, 应对高危人群进行宣传教育, 劝导戒烟, 积极防治COPD等慢性支气管肺疾病, 以降低发病率.
                    2. 疾病知识指导: 使病人和家属了解疾病发生, 发展过程, 减少反复发作的次数.积极防治原发病, 避免和防治各种可能导致病情急性加重的诱因, 坚持家庭氧疗等.加强饮食营养, 以保证机体康复的需要.病情缓解期应根据肺, 心功能及体力情况进行适当的体育锻炼和呼吸功能锻炼如散步, 气功, 太极拳, 腹式呼吸, 缩唇呼吸等, 改善呼吸功能,提高机体免疫功能.
                    3. 病情监测指导: 告知病人及家属病情变化的征象, 如体温升高, 呼吸困难加重, 咳嗽剧烈, 咳痰不畅, 尿量减少, 水肿明显或发现病人神志淡漠, 嗜睡, 躁动, 口唇发纳加重等,均提示病情变化或加重,需及时就诊.
                      4. -- cgit v1.2.3