deploy: 9665097f0fa0dae9f92123fac54d26c0818758a5

3 files changed, 39 insertions, 20 deletions

diff --git a/2024/01/23/G-Machine/index.html b/2024/01/23/G-Machine/index.html
index d79bbc9c..03cfbc41 100644
--- a/2024/01/23/G-Machine/index.html
+++ b/2024/01/23/G-Machine/index.html
@@ -195,12 +195,12 @@
     <ul>
 <li><a target="_blank" rel="noopener" href="https://link.springer.com/chapter/10.1007/3-540-15975-4_50">The G-machine: A fast, graph-reduction evaluator</a></li>
 </ul>
-<p>G-Machine 是一种通过图规约来对函数式语言程序求值的抽象架构。<br>与组合子规约不同，组合子规约的control是从表达式图本身动态导出的，而G-Machine是由通过编译Application表达式导出的指令序列指定的。</p>
+<p>G-Machine 是一种通过图规约来对函数式语言程序求值的抽象架构。<br>
+与组合子规约不同，组合子规约的control是从表达式图本身动态导出的，而G-Machine是由通过编译Application表达式导出的指令序列指定的。</p>
 <hr>
 <p>FP的程序基本上都可以用一个表达式的图表示，图计算机就是对这个图求值的机器，总的说来对图的求值是一个不停合并图上的节点生产新节点的过程。</p>
 <p>例如：</p>
 <figure class="highlight ocaml"><table><tr><td class="gutter"><pre><span class="line">1</span><br><span class="line">2</span><br></pre></td><td class="code"><pre><span class="line"><span class="keyword">let</span> x = <span class="number">2</span> + <span class="number">3</span> <span class="keyword">in</span> </span><br><span class="line">  x * x</span><br></pre></td></tr></table></figure>
-
 <p>先计算出5，然后创建一个新的节点 <code>5 * 5</code>，然后再对这个节点求值，于是求值过程中就产生了很多临时的节点，这些中间节点也被叫做是 spine，求值过程是沿着 spine 进行的。</p>
 <p>但是这样就产生了很多额外的开销，lambda lifting 里提到：可以把程序里，很多捕捉了外围绑定的闭包函数中的这些绑定，转换成函数的参数，从而消除闭包，得到的这个函数就可以自由脱离作用域，被静态的编译到机器码里。这些被 float out 的函数也叫 supercombinator.</p>
 <p>在上面的代码中，如果不创建新的节点，顺序计算完了第一个 <code>x</code>，第二个 <code>x</code> 还会再被算一遍。</p>
diff --git a/2024/01/23/二〇二四年一月二十三日/index.html b/2024/01/23/二〇二四年一月二十三日/index.html
index 6870afd5..a5326ed3 100644
--- a/2024/01/23/二〇二四年一月二十三日/index.html
+++ b/2024/01/23/二〇二四年一月二十三日/index.html
@@ -186,12 +186,13 @@
     <div class="post-content">
     <p>有人在桥上并肩走过，孩子们举着风车大笑着跑开，热乎乎的米糕新鲜出炉，香气混着夜风传去老远。</p>
 <p>桥上是喧闹繁杂的尘世万千，桥下是静谧安宁的人间留恋。</p>
-<p>我有时候会无法控制的想，如果这一切都是梦，一觉醒来又回到了那暗无天日的日子……但转瞬即否定这个答案———那我会重新走到今天。</p>
+<p>我有时候会无法控制的想，如果这一切都是梦，一觉醒来又回到了那暗无天日的日子…但转瞬即否定这个答案———那我会重新走到今天。</p>
 <p>寒风拂过我的侧脸，把碎发拂去耳后。</p>
 <p>如果你也只剩活着了。</p>
 <p>就像一条小鱼，在这一方小世界中摆尾流浪，海波荡漾了许多年，也飘出去那么远。</p>
 <p>这么些年的煎熬时光或许将你沉寂，或许掀起了惊涛骇浪，吞噬你的理智与晴空，令你彻底疯狂。</p>
-<p>直到海浪卷起鱼群，波及到每一个地方，<br>直到风平浪静，晴空如洗。</p>
+<p>直到海浪卷起鱼群，波及到每一个地方，<br>
+直到风平浪静，晴空如洗。</p>
 <hr>
 <p>但几个小时之后，天际黎明乍现的那一瞬，会有一只无形的大手，将最后一层青灰色的夜幕轻轻抹去。</p>
 <p>晨光会从海平线迤逦而来，洒向鳞次栉比的高楼和错综复杂的街道。码头，树木，楼房，电线杆。</p>
diff --git a/2024/01/23/慢性肺源性心脏病/index.html b/2024/01/23/慢性肺源性心脏病/index.html
index 192e45ce..2abdcd00 100644
--- a/2024/01/23/慢性肺源性心脏病/index.html
+++ b/2024/01/23/慢性肺源性心脏病/index.html
@@ -192,21 +192,27 @@
     </div>
 </div>
     <div class="post-content">
-    <p>肺源性心脏病(cor pulmonale)简称肺心病, 指由于支气管-肺组织, 胸廓或肺血管病变引起肺血管阻力增加, 产生肺动脉高压,继而右心室结构和&#x2F;或功能改变的疾病.<br>根据起病缓急和病程长短, 可分为急性肺心病和慢性肺心病两类, 急性肺心病常见于急性大面积肺栓塞,这里主要讲慢性肺心病.</p>
+    <p>肺源性心脏病(cor pulmonale)简称肺心病, 指由于支气管-肺组织, 胸廓或肺血管病变引起肺血管阻力增加, 产生肺动脉高压,继而右心室结构和/或功能改变的疾病.<br>
+根据起病缓急和病程长短, 可分为急性肺心病和慢性肺心病两类, 急性肺心病常见于急性大面积肺栓塞,这里主要讲慢性肺心病.</p>
 <p>慢性肺心病是常见的呼吸系统疾病.患病率存在地区差异, 北方地区高于南方地区,农村高于城市.患病率随年龄增高而增加, 吸烟者比不吸烟者患病率明显增多, 男女无明显差异.</p>
 <p>冬春季节和气候骤变时, 易出现急性发作.</p>
-<h2 id="病因与发病机制"><a href="#病因与发病机制" class="headerlink" title="病因与发病机制"></a>病因与发病机制</h2><h3 id="病因"><a href="#病因" class="headerlink" title="病因"></a>病因</h3><ol>
+<h2 id="病因与发病机制"><a class="header-anchor" href="#病因与发病机制">¶</a>病因与发病机制</h2>
+<h3 id="病因"><a class="header-anchor" href="#病因">¶</a>病因</h3>
+<ol>
 <li>支气管, 肺疾病: 最多见为COPD, 占80%~90%, 其次为哮喘, 支气管扩张症, 肺结核, 间质性肺疾病等.</li>
 <li>胸廓运动障碍性疾病: 较少见, 严重胸廓或脊椎畸形以及神经肌肉疾患均可引起胸廓活动受限, 肺受压, 支气管扭曲或变形, 气道引流不畅,肺部反复感染,并发肺气肿或纤维化,最终引起慢性肺心病.</li>
 <li>肺血管疾病: 特发性或慢性栓塞性肺动脉高压, 肺小动脉炎均可起肺血管阻力增加, 肺动脉压升高和右心室负荷加重,发展为慢性肺心病.</li>
 <li>其他: 原发性肺泡通气不足及先天性口咽畸形, 睡眠呼吸暂停低通气综合征等均可产生低氧血症, 引起肺血管收缩, 导致肺动脉高压, 发展为慢性肺心病.</li>
 </ol>
-<h3 id="发病机制"><a href="#发病机制" class="headerlink" title="发病机制"></a>发病机制</h3><blockquote>
+<h3 id="发病机制"><a class="header-anchor" href="#发病机制">¶</a>发病机制</h3>
+<blockquote>
 <p>肺动脉高压的形成: 不同疾病所致肺动脉高压的机制不完全一样, 这里记录低氧性肺动脉高压, 尤其COPD所致肺动脉高压的机制.</p>
 </blockquote>
 <ol>
-<li>肺血管阻力增加的功能性因素: 肺血管收缩在低氧性肺动脉高压的发生中起着关键作用.缺氧, 高碳酸血症和呼吸性酸中毒导致肺血管收缩, 痉挛, 其中缺氧是肺动脉高压形成最重要的因素.缺氧时收缩血管的活性物质增多,使肺血管收缩, 血管阻力增加.缺氧使肺血管平滑肌细胞膜对 <code>Ca2+</code> 的通透性增加, 直接使肺血管平滑肌收缩.另外, 高碳酸血症时,『产生增多,使血管对缺氧的敏感<br>性增强, 致肺动脉压增高.</li>
-<li>肺血管阻力增加的解剖学因素: 解剖学因素系指肺血管解剖结构的变化, 形成肺循环血流动力学障碍.主要原因有:<ol>
+<li>肺血管阻力增加的功能性因素: 肺血管收缩在低氧性肺动脉高压的发生中起着关键作用.缺氧, 高碳酸血症和呼吸性酸中毒导致肺血管收缩, 痉挛, 其中缺氧是肺动脉高压形成最重要的因素.缺氧时收缩血管的活性物质增多,使肺血管收缩, 血管阻力增加.缺氧使肺血管平滑肌细胞膜对 <code>Ca2+</code> 的通透性增加, 直接使肺血管平滑肌收缩.另外, 高碳酸血症时,『产生增多,使血管对缺氧的敏感<br>
+性增强, 致肺动脉压增高.</li>
+<li>肺血管阻力增加的解剖学因素: 解剖学因素系指肺血管解剖结构的变化, 形成肺循环血流动力学障碍.主要原因有:
+<ol>
 <li>长期反复发作的COPD及支气管周围炎,可累及邻近肺小动脉, 引起血管炎, 使肺血管阻力增加, 产生肺动脉高压.</li>
 <li>肺气肿导致肺泡内压增高, 压迫肺泡毛细血管, 造成管腔狭窄或闭塞.肺泡壁破裂造成毛细血管网的毁损, 当肺泡毛细血管床减损超过70%时肺循环阻力增大.</li>
 <li>肺血管重构:慢性缺氧使肺血管收缩, 管壁张力增高.缺氧时肺内产生多种生长因子,可直接刺激管壁平滑肌细胞, 内膜弹力纤维及胶原纤维增生.</li>
@@ -217,43 +223,55 @@
 <li>心脏病变和心力衰竭:肺循环阻力增加导致肺动脉高压, 右心发挥代偿作用, 以克服肺动脉压升高的阻力而发生右心室肥厚.随着病情进展, 肺动脉压持续升高, 右心失代偿而致右心衰竭.</li>
 <li>其他重要器官的损害:缺氧和高碳酸血症可导致重要器官如脑, 肝, 肾, 胃肠及内分泌系统, 血液系统等发生病理改变, 引起多脏器的功能损害.</li>
 </ol>
-<h2 id="临床表现"><a href="#临床表现" class="headerlink" title="临床表现"></a>临床表现</h2><h1 id="肺-心功能代偿期"><a href="#肺-心功能代偿期" class="headerlink" title="肺, 心功能代偿期"></a>肺, 心功能代偿期</h1><ol>
+<h2 id="临床表现"><a class="header-anchor" href="#临床表现">¶</a>临床表现</h2>
+<h1>肺, 心功能代偿期</h1>
+<ol>
 <li>症状:C0PD病人可有咳嗽, 咳痰, 气促, 活动后可有心悸, 呼吸困难, 乏力和劳动耐力下降,少有胸痛或咯血.</li>
 <li>体征:原发肺脏疾病体征, 可有不同程度的发维和肺气肿体征,可见肺动脉高压和右室扩大的体征.</li>
 </ol>
-<h2 id="肺-心功能失代偿期"><a href="#肺-心功能失代偿期" class="headerlink" title="肺, 心功能失代偿期"></a>肺, 心功能失代偿期</h2><ol>
-<li>呼吸衰竭<ul>
+<h2 id="肺-心功能失代偿期"><a class="header-anchor" href="#肺-心功能失代偿期">¶</a>肺, 心功能失代偿期</h2>
+<ol>
+<li>呼吸衰竭
+<ul>
 <li>症状:呼吸困难加重, 夜间为甚, 常有头痛, 失眠, 食欲下降, 白天嗜睡, 甚至出现表情淡漠, 神志恍惚, 澹妄等肺性脑病的表现.</li>
 <li>体征：明显发维, 球结膜充血, 水肿, 严重时可有视网膜血管, 视盘水肿等颅内压升高的表现.腱反射减弱或消失, 出现病理反射.因高碳酸血症可出现周围血管扩张的表现, 如皮肤潮红, 多汗.</li>
 </ul>
 </li>
-<li>右心衰竭<ul>
+<li>右心衰竭
+<ul>
 <li>症状:明显气促, 心悸, 食欲缺乏, 腹胀, 恶心等.</li>
 <li>体征:发绡明显, 颈静脉怒张, 心率增快, 可出现心律失常, 剑突下可闻及收缩期杂音, 甚至出现舒张期杂音.肝大并有压痛,肝颈静脉回流征阳性, 下肢水肿,重者可有腹水.</li>
 </ul>
 </li>
 <li>并发症: 肺性脑病, 电解质及酸碱平衡紊乱, 心律失常, 休克, 消化道出血和弥散性血管内凝血等.</li>
 </ol>
-<h2 id="实验室及其他检查"><a href="#实验室及其他检查" class="headerlink" title="实验室及其他检查"></a>实验室及其他检查</h2><ol>
+<h2 id="实验室及其他检查"><a class="header-anchor" href="#实验室及其他检查">¶</a>实验室及其他检查</h2>
+<ol>
 <li>胸部X线检查: 除肺, 胸基础疾病及急性肺部感染的特征外, 尚有肺动脉高压征象.</li>
-<li>心电图检查: 心电图对慢性肺心病的诊断阳性率为60. 1%〜88. 2%.主要表现有电轴右偏,<br>肺性P波.</li>
+<li>心电图检查: 心电图对慢性肺心病的诊断阳性率为60. 1%〜88. 2%.主要表现有电轴右偏,<br>
+肺性P波.</li>
 <li>超声心动图检查: 超声心动图诊断慢性肺心病的阳性率为60.6%〜87.0%.</li>
 <li>动脉血气分析: 可出现低氧血症,甚至呼吸衰竭或合并高碳酸血症.</li>
 <li>血液检查: 红细胞及血红蛋白可升高, 全血及血浆黏度可增加, 心功能不全时可伴有肾功能或肝功能异常.</li>
 <li>其他: 早期或缓解期病人可行肺功能检查.痰细菌学检查可指导抗生素的选用.</li>
 </ol>
-<h2 id="治疗要点"><a href="#治疗要点" class="headerlink" title="治疗要点"></a>治疗要点</h2><h3 id="肺-心功能代偿期-1"><a href="#肺-心功能代偿期-1" class="headerlink" title="肺, 心功能代偿期"></a>肺, 心功能代偿期</h3><p>可采用综合治疗措施, 延缓基础疾病进展, 增强病人的免疫功能,预防感染,减少或避免急性加重, 加强康复锻炼和营养,必要时长期家庭氧疗或家庭无创呼吸机治疗等.</p>
-<h3 id="肺-心功能失代偿期-1"><a href="#肺-心功能失代偿期-1" class="headerlink" title="肺, 心功能失代偿期"></a>肺, 心功能失代偿期</h3><p>治疗原则为积极控制感染, 保持呼吸道通畅,改善呼吸功能, 纠正缺氧和二氧化碳潴留, 控制呼吸衰竭和心力衰竭, 处理并发症.</p>
+<h2 id="治疗要点"><a class="header-anchor" href="#治疗要点">¶</a>治疗要点</h2>
+<h3 id="肺-心功能代偿期"><a class="header-anchor" href="#肺-心功能代偿期">¶</a>肺, 心功能代偿期</h3>
+<p>可采用综合治疗措施, 延缓基础疾病进展, 增强病人的免疫功能,预防感染,减少或避免急性加重, 加强康复锻炼和营养,必要时长期家庭氧疗或家庭无创呼吸机治疗等.</p>
+<h3 id="肺-心功能失代偿期-v2"><a class="header-anchor" href="#肺-心功能失代偿期-v2">¶</a>肺, 心功能失代偿期</h3>
+<p>治疗原则为积极控制感染, 保持呼吸道通畅,改善呼吸功能, 纠正缺氧和二氧化碳潴留, 控制呼吸衰竭和心力衰竭, 处理并发症.</p>
 <ol>
 <li>控制感染:参考痰培养及药敏试验选择抗生素.没有培养结果时, 根据感染的环境及痰涂片结果选用抗生素.常用青霉素类, 氨基糖甘类, 喳诺酮类或头抱菌素类药物.注意继发真菌感染的可能.</li>
 <li>控制呼吸衰竭:使用支气管舒张药和祛痰药, 吸痰, 通畅呼吸道, 改善通气功能.合理氧疗.需要时给予无创正压通气或气管插管有创正压通气治疗.详见本章第十四节“呼吸衰竭”的治疗.</li>
-<li>控制心力衰竭:慢性肺心病病人一般经积极控制感染, 改善呼吸功能, 纠正缺氧和二氧化碳潴留后, 心力衰竭便能得到改善,病人尿量增多, 水肿消退, 不需常规使用利尿药和正性肌力药.但病情较重或对上述治疗无效的病人, 可适当选用利尿药, 正性肌力药或扩血管药物.<ol>
+<li>控制心力衰竭:慢性肺心病病人一般经积极控制感染, 改善呼吸功能, 纠正缺氧和二氧化碳潴留后, 心力衰竭便能得到改善,病人尿量增多, 水肿消退, 不需常规使用利尿药和正性肌力药.但病情较重或对上述治疗无效的病人, 可适当选用利尿药, 正性肌力药或扩血管药物.
+<ol>
 <li>利尿药:具有消除水肿, 减少血容量, 减轻右心前负荷的作用.原则上选用作用温和的利尿药, 联合保钾利尿药,宜短期, 小剂量使用.如氢氯廛嗪25mg,每天1〜3次;联用螺内酯20〜40mg,每天1〜2次.应用利尿药易出现低钾, 低氯性碱中毒, 痰液黏稠不易排痰和血液浓缩,应注意预防.</li>
-<li>正性肌力药：由于慢性缺氧和感染,慢性肺心病病人对洋地黄类药物耐受性低, 容易中毒, 出现心律失常.原则上选用作用快, 排泄快的洋地黄类药物, 小剂量(常规剂量的1&#x2F;2或2&#x2F;3量)静脉给药.用药前注意纠正缺氧, 防治低钾血症, 以免发生药物毒性反应.</li>
+<li>正性肌力药：由于慢性缺氧和感染,慢性肺心病病人对洋地黄类药物耐受性低, 容易中毒, 出现心律失常.原则上选用作用快, 排泄快的洋地黄类药物, 小剂量(常规剂量的1/2或2/3量)静脉给药.用药前注意纠正缺氧, 防治低钾血症, 以免发生药物毒性反应.</li>
 </ol>
 </li>
 </ol>
-<h2 id="健康指导"><a href="#健康指导" class="headerlink" title="健康指导"></a>健康指导</h2><ol>
+<h2 id="健康指导"><a class="header-anchor" href="#健康指导">¶</a>健康指导</h2>
+<ol>
 <li>疾病预防指导: 由于慢性肺心病是各种原发肺胸疾病晚期的并发症, 应对高危人群进行宣传教育, 劝导戒烟, 积极防治COPD等慢性支气管肺疾病, 以降低发病率.</li>
 <li>疾病知识指导: 使病人和家属了解疾病发生, 发展过程, 减少反复发作的次数.积极防治原发病, 避免和防治各种可能导致病情急性加重的诱因, 坚持家庭氧疗等.加强饮食营养, 以保证机体康复的需要.病情缓解期应根据肺, 心功能及体力情况进行适当的体育锻炼和呼吸功能锻炼如散步, 气功, 太极拳, 腹式呼吸, 缩唇呼吸等, 改善呼吸功能,提高机体免疫功能.</li>
 <li>病情监测指导: 告知病人及家属病情变化的征象, 如体温升高, 呼吸困难加重, 咳嗽剧烈, 咳痰不畅, 尿量减少, 水肿明显或发现病人神志淡漠, 嗜睡, 躁动, 口唇发纳加重等,均提示病情变化或加重,需及时就诊.</li>